Enfermedad de Whipple
Georges Hoyt Whipple (1878-1976)
Georges
Hoyt Whipple nació el 28 de agosto de 1878 en Ashland (New Hampshire,
Estados Unidos). Su padre, Ashley Cooper Whipple, igual que su abuelo, era
médico. Su madre se llamaba Frances Hoyt. Puede enmarcarse su obra
en la época en la que se produjeron una gran cantidad de hallazgos
clínicos gracias al extraordinario auge que alcanzó a finales
del siglo pasado lo que E. H. Ackerknecht llama "medicina de laboratorio".
Comenzó sus estudios en la Andover Academy y después
ingresó en la Universidad de Yale, donde obtuvo lo que equivaldría
al grado de licenciado en 1900. Más tarde, en 1905, obtuvo el doctorado
en medicina en la Universidad John Hopkins.
El mismo año fue nombrado profesor asistente de Patología en
la John Hopkins Medical School, que en aquellos momentos contaba con
excelentes profesionales y comenzaba a gozar del mismo prestigio que las universidades
europeas de mayor renombre. Aunque pasó un año en el Ancon
Hospital de Panamá, continuó en la mencionada Universidad
hasta 1914. Aparte del puesto de asistente, fue también "instructor"
y "profesor asociado" de la disciplina.
Más tarde, en 1914, fue nombrado profesor de investigación médica
en la Escuela Médica de la Universidad de California así como
director de la Hooper Foundation, institución consagrada a la
investigación. Durante 1920 y 1921 ocupó el cargo de decano
de la mencionada Escuela. Después de esto fue profesor de patología
y denuevo decano de la Escuela de Medicina y Odontología de la Universidad
de Rochester.
Los principales temas de investigación de Whipple estuvieron relacionados
con la anemia y con la fisiología y patología del hígado.
A lo largo de un año trabajó con W. Gorgas y S.T. Darling sobre
la anemia causada por infecciones parasitarias y, de forma especial, en las
lesiones que se producían en el tracto intestinal. También estudió
los tejidos de enfermos de "blackwater fever" o hematinuria palúdica.
En la John Hopkins University trabajó con William H. Welch en
el estudio de la necrosis hepática producida por anestesia con cloroformo.
Estaba interesado en reunir información acerca del poder de regeneración
de las células hepáticas, lo que pudo comprobar en experimentos
realizados con perros. Mostró igualmente su interés en la ictericia
que aparecía siempre relacionada con la intoxicación clorfórmica
y con otros daños en el hígado. Pudo describir la ruta que siguen
los pigmentos desde el hígado a la sangre y de ésta a otras
partes del cuerpo y verificar que el sistema linfático juega un papel
insignificante. Junto con C. W. Hooper trabajó también en la
producción de pigmentos biliares fuera del hígado.
Tras
su estancia en la Hooper Foundation, Whipple continuó sus estudios
sobre las fístulas biliares y pronto comprendió que era necesario
un mejor conocimiento de la producción de hemoglobina para poder comprender
el metabolismo de los pigmentos biliares. Así comenzó los trabajos
sobre el efecto de distintos alimentos en la regeneración de la sangre.
El modelo que empleó consistía básicamente en sangrar
a perros para ponerles en situación de anemia y alimentarles después
con dietas que se limitaban a un solo tipo de alimentos procedentes de un
órgano en particular, como cerebro, riñón, hígado,
etc. Descubrió con este procedimiento que el hígado era el más
eficaz, seguido después por el riñón y por los músculos.
Estos experimentos indujeron a George R. Minot y a William P. Murphy a usar
hígado crudo en el tratamiento de enfermos afectados por una anemia
perniciosa. Esto supuso la salvación de centenares de enfermos que
hasta entonces estaban condenados a un final rápido y sin remedio.
Por otra parte, cambió de manera esencial el concepto y la visión
patogénica de gran número de anemias. Esto les valió
a Whipple, Minot y Murphy que en 1934 se les concediera el premio Nobel de
Fisiología y Medicina.
Whipple no sólo se dedicó a este tipo de temas sino que también
abordó el estudio de la tuberculosis, las pancreatistis, la intoxicación
con cloroformo en animales, el metabolismo del hierro, los constituyentes
de la bilis, la regeneración de la proteína plasmática,
etc. Asimismo estudió el metabolismo de las proteínas con lisina
marcada con C14 y la distribución y funciones de la vitamina B12 marcada
con Co60.
A lo largo de su vida recibió muchos premios y honores de parte de
universidades e instituciones científicas de todo el mundo. En 1934
recibió la medalla de oro de la Pathological Society of Philadelphia.
Debido a su excelente y reputado trabajo también es miembro honorario
de muchas asociaciones, sociedades y academias científicas.
La enfermedad de Whipple es la granulomatosis intestinal lipofágica
en la que se produce una infiltración intensa de la pared intestinal
y de los linfáticos por macrófagos repletos de glucoproteína.
Es una enfermedad generalizada que cursa con esteatorrea como signo principal,
de predominio en hombres en el cuarto o séptimo decenios de su vida.
Habitualmente es difícil distinguir este tipo de malabsorción
de la producida por otras enfermedades graves como la tuberculosis o un linfoma,
pero en la de Whipple aparece una artritis no deformante. Cuando se presentan
los síntomas gastrointestinales, la enfermedad cursa con relativa rapidez:
diarreas, pérdida de peso, debilidad, anemia y deficencias en vitaminas
hidro y liposolubles. También hay linfadenopatía en el 40 %
de los pacientes, manifestaciones de la poliserositis, pigmentación
dérmica, fiebre en un 25 % de los casos y masas abdominales pastosas
o plásticas en un 25 % de los enfermos. Parece que Whipple describió
por vez primera esta enfermedad en la figura de un médico misionero
de 37 años. Publicó el caso en el John Hopkins Bulletin;
hablaba de "una enfermedad no descrita hasta ahora y caracterizada anatómicamente
por la presencia de grasa y de ácidos grasos en el tejido linfático
mesentérico e intestinal".
En algunos lugares se habla también de la "tríada de Whipple"
que consiste en hipoglucemia espontánea con manifestaciones del sistema
nervioso central, vasomotores o psiquiátricos; niveles repetidos de
glucosa en sangre inferiores a 50 mg / 100 ml; y mejoría de los síntomas
tras la administración oral o endovenosa de glucosa. Se presenta en
los tumores de las células de los islotes de Langerhans.
©José Luis Fresquet. Universidad de Valencia.
Bibliografía
- Bendimer, J.; Bendimer, E. (1990). Biographical Dictionary
of Medicine. New York-Oxford, Facts on File.
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